序言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）都是种内源性基础代谢物，通常在病源体袭扰时由巨噬神经细胞系和中性化粒神经细胞系呈现。Tau-Cl求该具备着抗真菌和抗虫毒的效用，但其在抗虫毒先天畸形免疫系统反应迟钝中的实际的的效用尚不了解清楚。

2025年1月，辽宁上大学赵伟项目团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱菌物为该研究成果提供了血清质装饰质谱测量服务培训。

中文版版头：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

中文核心期刊：Redox Biology

后果细胞因子：10.7 （2025.01）

玩家计量单位：山东大学

探析原料：人源beads

拜谱提拱技术设备：蛋白质修饰质谱拜谱生物

科技路径：

PART.01

论述結果

Tau-Cl限制IFN-β抒发 研发表明，hiv病毒传染讲话稿调细胞膜内Tau-Cl的技术水平。Tau-Cl借助提高网站IRF3的硫化掩盖（Cys222和Cys371），减弱IRF3的磷碱化和核转位，最后恰恰能阻隔IRF3和IFN-β开启子范围的联系，不可能减弱I型扰乱素的诞生。 Tau-Cl利于病毒是什么全选 Tau-Cl往往阻止了I型影响素的会产生，还加快了新冠病毒有哪些患上在体中和身体外的借鉴。实验英文证实，Tau-Cl治疗的小鼠在新冠病毒有哪些患上患上后成绩出更难治的免疫抗体肿瘤细胞浸润性和更高一些的新冠病毒有哪些患上载量。 Tau-Cl引发IRF3空气氧化以可以抑制其活性氧

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS讲解。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl仰制IRF3成功激活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

论文总结

Tau-Cl可以淡化了IRF3在Cys222和Cys371处的阳极氧化，这这种把握I型侵扰素转录的主要转录指数公式。Tau-Cl遏制IRF3的磷过酸和核转位，并克制IRF3与IFN-β进行子区的凭借。于是，创作者明确Tau-Cl是IRF3控制的抵抗疾木马遗传直接影响的内源性遏制指数公式，并凭借直接影响宿主细胞微环境呈现了木马的免疫细胞肇事机制化。

图2|Tau-Cl在IFN-β所产生中的的功效构造图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱工作小结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物体提供了氨基酸质掩盖质谱判断服务保障。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白质组学、翻譯后修饰语组、新陈代谢组学包括两组学联和产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参阅医学文献：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492